نیمودپین یک بلوکر کانال کلسیمی دی هیدروپیریدینی می باشد که خصوصیات کلی Nifedipine را دارد ولی به طور ویژه بر عروق مغزی مؤثر است و در اختلالات عروق مغزی مخصوصاً جهت جلوگیری و درمان نقایص ایسکمیک نورولوژیک متعاقب خونریزی ساب آراکنوئید آنوریسمال مورد استفاده قرار می گیرد. جهت کاهش بروز و شدت نقایص نورولوژیک متعاقب خونریزی ساب آراکنوئید به صورت خوراکی با دوز 60 میلی گرم و هر 4 ساعت تجویز می گردد. درمان می بایست 4 روز بعد از ایجاد خونریزی آغاز شود و تا 21 روز ادامه یابد. در افراد مبتلا به اختلالات کبدی دوز تجویزی باید کاهش یابد و فشار خون باید دقیقاً چک شود. اگر ایسکمی مغزی رخ دهد و یا رخ داده باشد می توان نقص نورولوژیک را با درمان انفوزیون داخل وریدی نیمودیپین برطرف کرد که باید از طریق مسیر بای پس به درون ورید مرکزی انفوزیون گردد. دوز آغازین آن یک میلی گرم در ساعت طی 2 ساعت می باشد و در صورت عدم کاهش شدید در فشار خون به 2 میلی گرم در ساعت افزایش می یابد و در افراد با وزن کمتر از 70 کیلوگرم و آنهایی که فشار خون ناپایدار دارند دوز آغازین می بایست در صورت لزوم به 500 میکروگرم در ساعت و حتی کمتر کاهش یابد.

داروی Nimodipine به سهولت از طریق مسیر گوارشی بعد از تجویز خوراکی جذب می شود ولی به طور وسیع تحت مسیر اولیه متابولیسم کبدی قرار می گیرد. میزان زیست دستیابی خوراکی آن حدود 13% است. و بیش از 95% به پروتئین های پلاسما متصل می شود. از سد خونی مغزی عبور می کند اما غلظت آن در مایع مغزی نخاعی کمتر از پلاسما می باشد. به طور وسیع در کبد متابولیزه می شود و از طریق مدفوع توسط صفرا دفع می شود همچنین از طریق ادرار نیز دفع می گردد که تقریباً عمدتاً به صورت متابولیت ها دفع می گردد.
نیمه عمر حذف نهایی آن حدود 9 ساعت می باشد اما کاهش غلظت اولیه پلاسمایی آن سریع تر است و معادل یک نیمه عمر یک یا 2 ساعتی می باشد.